艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果，主要涉及室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等先心病，会出现肺动脉高压、右向左分流、发绀、红细胞增多症、咯血等表现。
1. 基础疾病：常见的引起艾森曼格综合征的先天性心脏病有室间隔缺损，这是心室之间的间隔存在缺损；房间隔缺损，即心房之间的间隔出现缺损；动脉导管未闭，胎儿时期连接肺动脉和主动脉的动脉导管在出生后未正常闭合。这些先心病导致体循环和肺循环之间存在异常的血液分流。
2. 肺动脉高压：由于长期的左向右分流，肺循环血流量增加，肺血管受到持续的高压力冲击，逐渐发生结构改变，导致肺动脉压力不断升高。肺动脉高压会进一步加重心脏的负担，影响心脏的正常功能。
3. 右向左分流：随着肺动脉高压的进展，右心室压力逐渐升高，当右心室压力超过左心室时，原本的左向右分流会转变为右向左分流。此时，含氧量低的静脉血会混入含氧量高的动脉血中。
4. 发绀：右向左分流使得动脉血中混入了大量的静脉血，导致血液中的氧含量降低，从而出现皮肤和黏膜青紫的现象，即发绀。发绀通常在活动后会更加明显。
5. 红细胞增多症：为了代偿缺氧的状态，身体会产生更多的红细胞来携带氧气，从而导致红细胞增多症。红细胞增多会使血液黏稠度增加，增加血栓形成的风险。
6. 咯血：长期的肺动脉高压会导致肺血管壁受损，容易引起咯血。咯血的程度可轻可重，严重时可能危及生命。
艾森曼格综合征是先天性心脏病发展到严重阶段的表现，病情较为复杂且严重。一旦出现相关症状，应及时就医进行详细检查和诊断。治疗上通常较为困难，主要以缓解症状、提高生活质量、延缓病情进展为主，患者需要在医生的指导下进行综合治疗和管理。
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