白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，可发生于人体各个部位。其病因和发病机制尚不清楚，目前认为可能与遗传因素、自身免疫异常、氧化应激反应、黑素细胞破坏等有关。

一、遗传因素

临床上有单基因遗传、多基因遗传以及常染色体显性和隐性遗传方式。如果家族中有人患有此病，则后代患此类疾病的概率会增加。

二、自身免疫异常

1.T细胞功能亢进：当机体处于炎性环境时，T细胞的功能会发生改变，产生较多毒性较强的效应分子，如淋巴因子β(LYB)等，诱导角朊细胞过度增殖，使黑色素生成减少而出现白斑。

2.T细胞选择性耐受缺乏：是指未受到致敏的T细胞活化，不能对靶抗原做出适当的抑制或调节反应。若患者存在此种情况，在外界多种刺激下会使T细胞被激活并释放各种炎性介质，引起表皮合成和分泌促黑素细胞激素(MSH)和酪氨酸酶抑制物-2(PD-L1)，从而影响黑色素生成。

3.PTTHR突变：PTTHR即硫胺素反应元件区，是位于表皮基底膜带黑色素细胞中的转录因子，可以调控黑色素生成。研究表明，白癜风患者的该区域出现基因突变，会导致黑色素生成障碍。

三、氧化应激反应

指生物系统内氧所介导的一系列连锁生物化学反应，包括自由基生成、活性氧/氮簇形成及炎症反应增强等方面。正常情况下，机体通过抗氧化系统维持体内稳态，但若因某些原因导致抗氧化系统损伤，则会产生大量具有毒性的低电子密度物质(如羟自由基Ox(-))，进一步损害其他生物大分子，最终引起组织损伤，诱发白癜风。

四、黑素细胞破坏

1.自身抗体攻击：白癜风患者血清中存在抗黑素细胞表面蛋白自身抗体，可直接作用于正常的黑素细胞使其凋亡，也可间接通过补体介导引起黑素细胞破坏。

2.外伤因素：部分白癜风的发生与局部创伤有一定关系，如晒伤、手术、搔抓等，可能会暂时降低黑素细胞数量，甚至直接杀死黑素细胞。

此外，神经精神学说、寄生虫感染等因素也可能参与白癜风的发病过程。白癜风属于较难治疗的慢性皮肤病之一，建议患者及时到医院就诊，并在医生指导下进行针对性治疗。

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