癌症是否存在遗传基因？

癌症存在遗传基因，抑癌基因、原癌基因、DNA错配修复基因、BRCA1和BRCA2基因、林奇综合征相关基因等都与癌症遗传相关。

1. 抑癌基因：正常情况下，抑癌基因能够抑制细胞过度增殖，从而维持细胞的正常生长和发育。当抑癌基因发生突变或缺失时，其抑制肿瘤的功能就会减弱或丧失，使得细胞容易发生癌变。例如，p53基因是一种重要的抑癌基因，它可以监测细胞DNA的损伤情况。如果DNA损伤无法修复，p53基因会启动细胞凋亡程序，防止受损细胞继续分裂。当p53基因发生突变时，细胞就可能不受控制地增殖，进而发展为癌症。

2. 原癌基因：原癌基因在细胞的生长、分化和信号传导等过程中起着重要作用。在正常情况下，原癌基因处于相对静止状态。然而，当原癌基因发生突变、扩增或过度表达时，就可能被激活成为癌基因，导致细胞的生长和分裂失去控制。比如，RAS基因家族是常见的原癌基因，它参与细胞内的信号传导通路。一旦RAS基因发生突变，会持续激活下游的信号通路，促使细胞不断增殖，增加患癌风险。

3. DNA错配修复基因：这类基因的主要功能是修复DNA复制过程中出现的错误。当DNA错配修复基因发生缺陷时，DNA复制过程中的错误无法得到及时纠正，会导致基因组的不稳定性增加，从而容易引发癌症。例如，遗传性非息肉病性结直肠癌就与DNA错配修复基因的突变密切相关。

4. BRCA1和BRCA2基因：这两个基因是重要的肿瘤抑制基因，它们参与DNA损伤修复、维持基因组稳定性等过程。携带BRCA1或BRCA2基因突变的人群，患乳腺癌、卵巢癌等癌症的风险会显著增加。有研究表明，BRCA1基因突变的女性，患乳腺癌的终身风险可高达50% - 85%，患卵巢癌的风险也可达15% - 45%。

5. 林奇综合征相关基因：林奇综合征是一种常染色体显性遗传病，由错配修复基因（MMR）突变引起。携带林奇综合征相关基因突变的个体，患结直肠癌、子宫内膜癌等多种癌症的风险明显升高。而且，林奇综合征相关的癌症通常具有发病年龄较早、组织学类型特殊等特点。

综上所述，癌症确实存在遗传基因，多种与癌症遗传相关的基因在癌症的发生发展中起着重要作用。对于有癌症家族史的人群，进行相关基因检测有助于评估患癌风险，并采取相应的预防和监测措施。但需要注意的是，遗传因素只是癌症发生的一部分原因，环境因素、生活方式等也对癌症的发生有着重要影响。