急性痛风可能引起肾损伤。

急性痛风发作时，大量尿酸结晶析出并在关节周围形成单水化合物晶体，这些晶体被巨噬细胞吞噬后会释放多种促炎因子，如白介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些促炎因子可以刺激局部产生前列腺素E2，后者又可诱导合成环氧合酶-2，进一步促进前列腺素I2向前列腺素H2的转化，使血小板激活因子（PAF）生成增多，PAF与肾上腺素受体结合后能促使肥大细胞脱颗粒，释放组胺等介质，导致毛细血管通透性增高，水肿及渗出；同时PAF还能增强白细胞黏附于微血管壁的能力，使其易于游走至组织间隙而发生趋化作用，促使炎症细胞浸润，加重了对组织的破坏作用。此外，尿酸结晶本身也具有一定的毒性，能够直接损伤肾小管上皮细胞，引发炎症反应和氧化应激过程，最终导致肾损伤的发生。

在长期高尿酸血症的情况下，肾脏可能会因尿酸盐沉积而受损，这可能导致慢性肾病。

预防肾损伤的关键是控制尿酸水平，避免高嘌呤食物摄入过多，定期体检监测尿酸值。若出现肾功能异常，应及时就医以评估病情严重程度并制定适当的治疗方案。

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